Introducción Los sustratos neuroanatómicos y neuroquímicos de la mayoría de los síntomas no motores (SNM) de la enfermedad de Parkinson (EP) no se conocen en profundidad.
Objetivo Revisar los conocimientos actuales sobre la fisiopatología de los distintos SNM de la EP sobre la base de estudios recientes.
Desarrollo En la mayoría de los SNM, la base fisiopatológica es compleja. Además del papel de la disfunción dopaminérgica, se piensa que la degeneración de sistemas celulares no dopaminérgicos (noradrenérgicos, serotoninérgicos y colinérgicos) subyace al desarrollo de la mayoría de los SNM y esta hipótesis puede aplicarse a la demencia, la depresión, los trastornos del sueño y los trastornos vegetativos. La demencia, además, se debe fundamentalmente a diferentes alteraciones que se producen en la corteza cerebral. En el trastorno del espectro impulsivo-compulsivo influye de forma crucial la disfunción del estriado ventral y de las proyecciones mesolímbicas. La pérdida de olfato parece deberse a la degeneración neuronal del bulbo olfatorio, y el dolor tiene una base patogénica muy variada y puede ser musculoesquelético, distónico, radicular o central.
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