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Temblor esencial: una revisión sobre sus mecanismos patogénicos imprimir
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[REV NEUROL 1998;27:1059-1065] - Fecha de publicación: 01/12/1998
M.J. Tapiador-Sanjuan, I. Pérez-López-Fraile, A. López-López
Introducción. El temblor esencial (TE) constituye el movimiento involuntario más frecuentemente observado y se manifiesta con el mantenimiento de una postura. Aunque no afecta a la expectativa de vida, puede conllevar una importante minusvalía funcional y una gran repercusión psicológica en la persona que lo padece. Desarrollo. El TE es una entidad clínica heterogénea. Su fisiopatología permanece sin aclarar, es muy compleja e involucra a numerosos mecanismos, tanto estructurales como bioquímicos, si bien no existe una teoría que los unifique a todos. Con los conocimientos actuales se puede aceptar la existencia de un oscilador central a nivel del circuito olivo-cerebelo-tálamo-córtico-espinal, como generador primario del TE modulado por un componente periférico. El temblor sería el resultado de la interacción entre una excitabilidad central aumentada y una regulación periférica, que reforzaría a su vez esa hiperfunción central. También el sistema monoaminérgico (catecolaminérgico y serotoninérgico), los adrenorreceptores (especialmente los b2-adrenorreceptores musculares) y la propia estructura corporal, entre otros factores, pueden influir en el mecanismo patogénico en el TE. Existe, muy probablemente, un trastorno genético multifactorial que predetermina este proceso fisiopatogénico a pesar de que hasta el momento no ha sido descubierto. Conclusiones. En este trabajo revisamos las diversas hipótesis, así como los conocimientos existentes hasta el momento relacionados con la etiopatogenia del TE  
Palabras clave:  Catecolamina - Catecolaminas - Genética - Patogenia - Receptores adrenérgicos - Serotonina - Temblor esencial
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