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Avances en la patología molecular de la enfermedad de Alzheimer imprimir
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[REV NEUROL 2006;42:306-309] PMID: 16538595 - Revisión - Fecha de publicación: 01/03/2006
F. Coria-Balanzat
Introducción. La enfermedad de Alzheimer (EA) es el resultado de la acumulación progresiva de una proteína específica (proteína beta) en el parénquima cerebral, en forma de depósitos amiloides. Desarrollo. Los depósitos amiloides en la EA son el resultado de factores genéticos y ambientales que alteran el metabolismo de la proteína precursora del amiloide beta. La acumulación de amiloide en el tejido cerebral desencadena fenómenos tóxicos que se traducen en pérdida sináptica y, más tarde, en la formación de ovillos neurofibrilares y muerte neuronal. Conclusiones. La pérdida sináptica se correlaciona con los trastornos de memoria característicos de las primeras fases de la enfermedad, y la pérdida neuronal, con la demencia en fases más avanzadas. Esta sucesión de hechos, conocida como ‘cascada amiloide’, se apoya en múltiples estudios genéticos y experimentales.
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Coria-Balanzat F
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Alzheimer’s disease
Amyloidosis
Beta-amyloid
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