Introducción Las neuronas colinérgicas del cerebro basal anterior desempeñan importantes funciones en las actividades cognitivas y su axotomía provoca su atrofia retrógrada. La droga nootrópica cerebrolysin es capaz de proteger a estas neuronas de la neurodegeneración inducida por la axotomía. Por su parte, el daño oxidativo a las biomoléculas constituye un evento común en los procesos neurodegenerativos.
Objetivo Probar si la transección de la vía septohipocampal (fimbria-fórnix, FF) y la administración de cerebrolysin inducen alteraciones en los mecanismos antioxidantes. Material y métodos. Se estudiaron cuatro grupos de ratas: sanas tratadas con salina, sanas tratadas con cerebrolysin (2,5 ml/kg diariamente durante una semana, ip), lesionadas pretratadas con salina y lesionadas pretratadas con cerebrolysin. A las 24 horas de la lesión se midieron las actividades de las enzimas glutatión S-transferasa (GST), glutatión reductasa (GRD) y glutatión peroxidasa en varias áreas cerebrales.
Resultados La lesión provocó una disminución en la actividad de las tres enzimas en el hipocampo, así como en la actividad de la GRD estriatal. El pretratamiento con cerebrolysin no modificó las enzimas en los cerebros lesionados, pero disminuyó la actividad de la GST hipocampal de las ratas sanas.
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