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Descubren el mecanismo molecular implicado en la enfermedad del ojo seco

Quallo T, Vastani N, Horridge E, Gentry C, Parra A, Moss S, et al. Nat Commun 2015; 6: 7150
Fecha de publicación de la noticia 22/06/2015 | Fuente Redacción / AlphaGalileo | Nº de lecturas de la noticia 6.280
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Un grupo de investigadores ha participado en un estudio sobre el origen de los síntomas de la enfermedad del ojo seco. El trabajo explica el mecanismo molecular que da lugar a las molestias que causa esta enfermedad.

El ojo seco es el trastorno ocular más frecuente en el mundo y se da especialmente en las personas mayores. Se origina por trastornos en la cantidad y calidad de la lágrima y da lugar a dolor e irritación ocular continua, parpadeo aumentado y visión alterada, que puede llegar a ocasionar ceguera. Hasta ahora se sabía que el sistema nervioso es sensible al aumento en la concentración de sales que causa a su vez la disminución en el volumen de la lágrima propia de la enfermedad del ojo seco, pero se desconocía el mecanismo molecular responsable de la excitación de estos nervios.

Los científicos modificaron genéticamente ratones para suprimir la acción de la proteína TRPM8, que está presente en las fibras nerviosas de la superficie ocular, y se comprobó que, en condiciones similares de concentración de sal en la lágrima, estos ratones parpadeaban menos que los no modificados genéticamente.

Los autores creen que la proteína TRPM8 es la responsable de las señales nerviosas que llegan al cerebro de los pacientes con la enfermedad del ojo seco y les provocan el aumento del parpadeo y las sensaciones de dolor.
Palabras claveCegueraOjo seco CategoriasNeurogeriatría

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