La acumulación anómala de la proteína tau en el cerebro podría ser la causa principal de la enfermedad de Alzheimer (EA). La mayoría de la investigación sobre la EA de los últimos 25 años se ha centrado en la proteína amiloidea, ya que se acumula en el cerebro a medida que la enfermedad progresa, pero no sería la principal culpable de la pérdida de memoria que es el sello distintivo de la EA.
Los investigadores analizaron el cerebro de 1.375 pacientes fallecidos con EA, que murieron a diferentes edades y en distintas etapas de la enfermedad, y los compararon con más de 2.200 cerebros sin EA. Inicialmente, los pacientes en los que se descubrieron mutaciones o cambios en el gen de la proteína amiloidea eran los que tenían una patología grave de EA, sobre todo con niveles elevados de la proteína.
Sin embargo, cambios en la proteína tau provocan inestabilidad en las neuronas del hipocampo, el centro de la memoria. Las evidencias sugieren que la proteína tau anómala se propaga célula a célula y disemina así la tau patológica por la corteza cerebral. La corteza es la parte externa del cerebro que está implicada en los niveles superiores de pensamiento, planificación, conducta y atención, lo que se refleja en los cambios conductuales que presentan más tarde los pacientes con EA.
La proteína amiloidea, por otra parte, empieza a acumularse en las partes externas de la corteza y luego se propaga hacia el hipocampo y a otras áreas, pero cuando se explica la gravedad de la patología de la proteína tau, la relación entre la amiloidea y la cognición desaparece, lo que indica que tau sería la principal causante de la pérdida de memoria en pacientes con EA.
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