El veneno de caracoles del género Conus contiene numerosos péptidos (conotoxinas) que podrían actuar como analgésicos en mamíferos. Un estudio reciente proporciona nueva información sobre los mecanismos por los cuales una conotoxina, Vc1.1, inhibe el dolor.
El dolor neuropático está asociado con cambios en la transmisión de señales entre neuronas, un proceso que depende de varios tipos de canales iónicos de calcio dependientes de voltaje. Sin embargo, debido a la importancia de estos canales en la mediación de la neurotransmisión normal, usarlos como diana farmacológica contra el dolor neuropático podría llevar potencialmente a efectos secundarios graves.
Estudios anteriores mostraron que la Vc1.1 actuaba contra el dolor neuropático en ratones a través de receptores GABAB para inhibir los canales de tipo N (Cav2.2). La investigación actual muestra que la Vc1.1 actúa también a través de los receptores de GABAB para inhibir una segunda clase de canales iónicos de calcio dependientes de voltaje, los canales de tipo R (Cav2.3), de los cuales se sabía que estaban implicados en la señalización del dolor. El nuevo descubrimiento no sólo ayuda a esclarecer la función de los Cav2.3, sino que también los identifica como diana para las conotoxinas analgésicas.
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