Un reciente estudio aporta nuevas pistas sobre el mecanismo de progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA). Hasta ahora la atención se había centrado sobre todo en las placas que forma la proteína β-amiloide, pero se ha descubierto que los acúmulos más pequeños (oligómeros) se propagan de una neurona a otra.

Para ello se emplearon cultivos in vitro de neuronas de roedores y mediante tinciones de colores se trató de seguir la expansión de las proteínas tóxicas. Se inyectaron oligómeros en las neuronas animales y en sólo un día se observó cómo las células cerebrales vecinas se veían infectadas por la proteína tóxica. Esto explica por qué la EA puede propagarse de una área cerebral a otra rápidamente y cómo las células que reciben la proteína tóxica van enfermando, mientras que otras regiones siguen sin estar afectadas.

Dos estudios publicados este año observaron un patrón similar de contagio de la proteína tau, otro de los componentes tóxicos implicados en la EA.